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Para su sorpresa, a pesar de que todas las placas fueron tomadas de pacientes en la fase crónica de esta enfermedad donde la inflamación presuntamente ha cedido, los datos indicaron que a pesar de que todavía existe una alta rotación de la matriz extracelular, parece que esta El proceso no es necesariamente mantenido por miofibroblastos. En cambio, se hizo evidente una firma inmunológica persistente que involucraba principalmente a los macrófagos. La nueva hipótesis propuesta por los autores establece que en las lesiones fibróticas de la EP, la señalización de NF-kB puede activar y mantener la presencia de macrófagos, que a su vez activan el sistema inmunológico adaptativo que involucra a las células T.
Ver estudio (Inglés)