1 de Ene, 2022 . Según los investigadores, cuyo estudio fue publicado en Depression and Anxiety, la hiperhidrosis es un efecto secundario problemático del tratamiento antidepresivo; También se denomina sudoración excesiva inducida por antidepresivos (ADIES) .1 Los autores citan hallazgos de que aproximadamente del 5% al 14% de los pacientes que toman antidepresivos desarrollan hiperhidrosis, 1,2 aunque estudios más antiguos encontraron porcentajes ligeramente más altos.
Utilizando datos de 76 ensayos con 28.544 sujetos, este estudio sugiere que la mayoría de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) están asociados con la hiperhidrosis, que el riesgo no depende de la dosis y que este efecto puede estar asociado con el transportador de dopamina.1 Los autores no encontraron una asociación entre la hiperhidrosis y los únicos antidepresivos atípicos para los que se disponía de datos suficientes, el bupropión y la vortioxetina. Solo se incluyeron en el análisis estudios aleatorios, doble ciego que utilizaron pacientes adultos tratados con antidepresivos de segunda generación para la depresión, la ansiedad o el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), y un control de placebo con datos suficientes sobre la hiperhidrosis como efecto secundario.
Aunque se encontró hiperhidrosis con la mayoría de los antidepresivos incluidos en el metanálisis, hubo algunas excepciones. De los ISRS, la fluoxetina, la sertralina, la paroxetina, el citalopram y el escitalopram se asociaron con un mayor riesgo de hiperhidrosis en comparación con el placebo, pero la fluvoxamina no. En comparación con otros ISRS, el riesgo pareció ser mayor para paroxetina y sertralina, pero menor para fluvoxamina.
Entre los IRSN, la duloxetina, la venlafaxina y la desvenlafaxina se asociaron con un mayor riesgo de hiperhidrosis. No hubo diferencias en el riesgo según la dosis para los ISRS o los IRSN. Y, tanto para los ISRS como para los SSNI, el riesgo de hiperhidrosis no difirió según el diagnóstico del paciente de depresión, ansiedad u TOC.
El mecanismo subyacente a la hiperhidrosis asociada con el uso de antidepresivos es probablemente complejo y multifactorial. Una hipótesis planteada por los autores es que está asociada con los efectos termorreguladores de la serotonina en el hipotálamo. Para probar esta hipótesis y comprender mejor el mecanismo, los autores examinaron el riesgo por afinidad del antidepresivo por diferentes receptores y encontraron una relación entre el transportador de dopamina y el riesgo de hiperhidrosis, incluso después de controlar la dosis. Sin embargo, se necesitan más investigaciones para comprender mejor este fenómeno, incluido su mecanismo.
La hiperhidrosis fue menos probable con medicamentos que tenían menor afinidad por este receptor. No se encontró asociación con los otros transportadores estudiados, incluido el transportador de serotonina, transportador de norepinefrina, 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, Alpha-1, Alpha-2, H1 y el transportador muscarínico M3. Los autores plantearon la hipótesis de que estos hallazgos se deben a los efectos de la dopamina sobre la termorregulación.
Los autores señalan que estos hallazgos deben interpretarse con cautela por varias razones. Primero, encontraron evidencia de sesgo de publicación para los estudios que informaron diferencias significativas entre el tratamiento con antidepresivos y el placebo. Además, los diferentes protocolos de clasificación de efectos secundarios que se utilizaron en los ensayos también pueden afectar las tasas informadas de hiperhidrosis, lo que dificulta la comparación de los resultados del ensayo.
Además, los autores dicen que la hiperhidrosis puede estar infrarreportada porque a los pacientes les da vergüenza hablar de ello o porque no se dan cuenta de que podría ser causada por el medicamento. Los estudios futuros con comparaciones estandarizadas (incluidas escalas de calificación de hiperhidrosis o medidas fisiológicas), comparaciones directas de diferentes fármacos y dosis fijas ayudarían a proporcionar resultados más concluyentes.
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@jay_is_unstable comenta: Pronto tomaré nuevos antidepresivos y mi RD dijo 'se sabe que estos aumentan el apetito, así que espere un poco de aumento de peso' y tomó tanta energía no decir 'oh dw doc, como menos de 800 netos la mayoría de los días'
Going on new antidepressants soon and my DR said ‘these have been known to increase appetite, so expect a little bit of weight gain’ and it took so much energy to not say ‘oh dw doc I eat under 800 net most days’
— (@jay_is_unstable) 27 dic. 2021
@Sallygoddard40 comenta: Feliz Navidad, Adam. Espero que estés bien. He estado tomando antidepresivos la mayor parte de mi vida adulta. Puede ser muy difícil encontrar el medicamento adecuado para controlar sus síntomas particulares. Solo tuve que aumentar mi dosis de citalopram y las cosas están mejorando, manténgase fuerte
Happy Christmas Adam I hope your doing ok, I’ve been taking antidepressants most of my adult life. It can be really tough finding the the right medication to manage your particular symptoms. I’ve just had to increase my dose of citalopram & things are looking up stay strong
— (@Sallygoddard40) 25 dic. 2021
Tbh, no entiendo la antipatía por el modelo de desequilibrio químico de la acción antidepresiva. En mi opinión, la mayoría de las personas, incluido yo mismo, no pensaba que bloquear la recaptación de serotonina para aumentar su actividad / acumulación en las sinapsis fuera una ley científica inmutable, sino una suposición esencial., dice @DrWinarick
Tbh, I don’t get the antipathy for the chemical imbalance model of antidepressant action. In my view, most ppl, myself included, did not think that blocking re-uptake of serotonin to increase its activity/build up in synapses was immutable science law but an educated gist guess
— (@DrWinarick) 29 dic. 2021
Fuente: www.medpagetoday.com
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